Aktiva B-vitaminer och metylering – hur hänger det ihop?

Vad är metylering?

Metylering är en biokemisk process som oavbrutet sker i varje cell i kroppen, från embryostadiet tills vi dör. Metylering innebär att en så kallad metylgrupp (en kolatom och tre väteatomer, CH3-) överförs från en molekyl till en annan och på så vis påverkar dess aktivitet. Tänk dig miljarder små av-och-på-knappar som påverkar allt från hur våra gener kommer till uttryck (epigenetik) till avgiftning och bildning av signalsubstanser i hjärnan.

Vad har metylering för betydelse för kroppen?

Metylering påverkar avgiftningen av exempelvis tungmetaller och omvandlingen av homocystein till aminosyran metionin. Metylering är också viktigt för att bilda glutation, en av kroppens viktiga antioxidanter. Metylering är också en viktig del i bildningen av många signalsubstanser och påverkar därmed vår mentala hälsa. Metylering av DNA spelar en avgörande roll i epigenetiken genom att påverka vilka gener som slås på eller av. När metyleringen aktiverar eller avaktiverar gener byter cellen spår som kan vara bra eller dåligt för vår hälsa, beroende på genen. Metylering kan också aktivera olika enzymer och påverkar omsättningen av histamin. Nyckeln när det kommer till metylering är – balans. Både över- och undermetylering kan ge ohälsa.

B-vitaminer och metylering

Folat är ett av de näringsämnen som studerats mest när det gäller metylering. Folat omvandlas i kroppen till 5-metyltetrahydrofolat (MTHF). MTHF bidrar till metylering genom att medverka i bildningen av SAMe (S-adenosylmetionin) som är en stor metyldonator i kroppen. För att MTHF ska fungera behövs också metylkobalamin (aktivt vitamin B12), pyridoxal 5’-fosfat (aktivt vitamin B6) och riboflavin 5’-fosfat (aktivt vitamin B2). Även vitamin B3 har betydelse. Många B-vitaminer är alltså viktiga för metylering.

De flesta kan omvandla folat till den aktiva formen MTHF. Men cirka 10 % av befolkningen har genetiska defekter som kan bidra till att omvandlingen av folat till MTHF inte fungerar som den ska.Hur vanlig defekten är varierar bland olika folkslag.[1],5 Det finns en stor variation i hur stor konsekvens den genetiska defekten får på hälsan, beroende på var i genen mutationen sitter. Vissa får svåra neurologiska problem tidigt i livet, medan andra får mildare problem som vuxna.7 Dessa individer behöver ett ökat intag av folat, MTHF, tillsammans med andra B-vitaminer.

De aktiva formerna av B12 i kroppen är adenosylkobalamin och metylkobalamin. De flesta kan tillgodogöra sig vilken form av B12 som helst, men vissa svarar bäst på någon av dessa aktiva former, eller på hydroxykobalamin som är vanlig i B12-sprutor.2],3]

Svårt att omvandla folat till MTHF och att metylera – hur vet man?

Det finns DNA-test som visar om man har genetiska defekter i genen för MTHFR (metyltetrahydrofolatreduktas), enzymet som behövs för att bilda aktivt folat, MTHF.[4] Så mycket som 60—70 % av befolkningen har minst en mutation på MTHFR-genen, bland dessa har ca 10 % mutation på i genen på båda sin kromosomer[5]. Men följande är viktigt att känna till:

• Att man har en mutation i MTHFR-genen behöver inte betyda att man inte kan bilda tillräckligt med aktivt folat, MTHF, eller att man har svårt att metylera.
• Också hos de ca 10 procent som har en mutation på båda sina gener för MTHFR varierar förmågan att bilda MTHF. De flesta kan bilda MTHF men inte lika effektivt som andra,[6] men i vissa fall är produktionen kraftigt nedsatt.[7]
• Som så ofta påverkar vår livsstil och hälsan i sin helhet vår förmåga att bilda MTHF och att metylera, inte bara våra gener.

Om man har problem som man tror beror på dålig metylering och inte får önskad effekt av vanliga B-vitaminer eller om man har symtom på folsyrabrist trots att man intar folsyra i rätt mängd, kan man prova med aktiva B-vitaminer som innehåller MTHF under en månad och se om det fungerar bättre.

[1] Wilcken B, J Med Genet. 2003 Aug;40(8):619-25 https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC1735571/

[2] Paul C et. al. Integr Med (Encinitas). 2017 Feb;16(1):42-49 https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC5312744/

[3] Rietsema WJ. Journal of the American Geriatrics Society 2014;62(8):1611-12 https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25116994

[4] https://www.karolinska.se/KUL/Alla-anvisningar/Anvisning/9556

[5] https://www.racgp.org.au/download/Documents/AFP/2016/April/AFP-Professional-Long.pdf

[6] Bailey LB et. al. The Journal of Nutrition. 1999; 129(5):919–922. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10222379

[7] Burda P et. al. Hum Mutat. 2015 Jun;36(6):611-21. https://onlinelibrary.wiley.com/doi/pdf/10.1002/humu.22779